Thông Tin Điều Dưỡng Bệnh Viện Hưng Hà - Hưng Yên CÓ THỂ BẠN CHƯA BIẾT ??? 13 điều về hội chứng động mạch chủ cấp và bóc tách động mạch chủ 1. ...

  CÓ THỂ BẠN CHƯA BIẾT ???
13 điều về hội chứng động mạch chủ cấp và bóc tách động mạch chủ
1. Hội chứng động mạch chủ cấp là gì ?
Thuật ngữ hội chứng động mạch chủ cấp (AAS) đề cập đến một số tình trạng đe dọa tính mạng được đặc trưng bởi chia tách của các thành động mạch chủ, bao gồm bóc tách động mạch chủ (Aortic dissection AD), tụ máu trong lớp cơ thành động mạch chủ (Intramural hematoma) và loét xuyên động mạch chủ (penetrating aortic ulcer)
- Phân loại AAS khác nhau được phân biệt dựa trên cơ chế phân tách của thành động mạch chủ. AD là do lớp áo trong (intima) của thành động mạch chủ. Tụ máu trong lớp cơ thành động mạch chủ không có vết rách ở lớp áo trong và được cho là do vỡ mạch máu. Loét xuyên động mạch chủ được cho là do mảng xơ vữa động mạch ăn mòn qua lớp áo trong.
Trong tất cả những tình trạng này, máu đi vào lớp áo giữa (media), tạo ra một lòng giả lan theo hướng xuôi dòng và / hoặc ngược dòng. Lòng giả này làm ảnh hưởng đến lưu lượng máu đến các nhánh mạch máu, gây ra thiếu máu cục bộ ở cơ tim, não, mạc treo ruột, thận hoặc chi. Ba loại hội chứng động mạch chủ cấp không thể phân biệt được dựa trên các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng và có tỷ lệ bệnh tật và tử vong cao nếu không được xác định và điều trị ngay. Chẩn đoán và điều trị ba loại AAS tương tự nhau. Bóc tách động mạch chủ là AAS phổ biến nhất (chiếm 90) .
------
2. Phân loại bóc tách động mạch chủ như thế nào ?
Xác định vị trí của bóc tách động mạch chủ là rất quan trọng do xác định cần phải điều trị khẩn. AD tại động mạch chủ lên có tỷ lệ tử vong rất cao nếu không được điều trị và là một cấp cứu ngoại khoa. Động mạch chủ lên được chia đến đoạn gần thân động mạch cánh tay, và động mạch chủ xuống bắt đầu từ động mạch dưới đòn trái.Hình 2 giải phẩu phân chia động mạch chủ:
Mô tả phân loại Stanford và DeBakey. (hình 3)
Phân loại Stanford mô tả hai loại bóc tách và được sử dụng phổ biến hơn:
Loại A: liên quan đến động mạch chủ lên
Loại B: không liên quan đến động mạch chủ lên
Phân loại DeBakey mô tả ba loại bóc tách:
Loại I: liên quan đến động mạch chủ lên, cung và động mạch chủ xuống
Loại II: chỉ liên quan đến động mạch chủ lên
Loại III: chỉ liên quan đến động mạch chủ xuống và có hai loại phụ:
Loại IIIA: giới hạn ở động mạch chủ ngực
Loại IIIB: kéo dài bên dưới cơ hoành
---------
3.Tỷ lệ tử vong của bóc tạch động mạch chủ là bao nhiêu?
- Bóc tách loại A có tỷ lệ tử vong cao hơn loại B. Tỷ lệ tử vong nội viện chung của loại A là 22 và loại B là 14.
- Hai phần ba bóc tách là loại A; một phần ba là loại B. Điều này là do động mạch chủ lên có sức căng thành động mạch lớn hơn.
--------
4. Các yếu tố nào xác định sức căng thành động mạch chủ?
Sức căng của thành động mạch chủ được xác định bởi tần số tim, huyết áp và tỉ lệ thay đổi của áp lực theo thời gian. Sức căng thành tỷ lệ thuận với bán kính và tỷ lệ nghịch với độ dày, nghĩa là phình động mạch hoặc các khu vực bị bóc tách phải chịu sức căng thành đặc biệt cao (Định luật Laplace).
-------
5. Yếu tố nguy cơ nào gây bóc tách động mạch chủ?
Các yếu tố nguy cơ của bao gồm các yếu tố làm tăng sức căng của thành động mạch chủ và bệnh lý động mạch chủ mắc phải hoặc di truyền. Một số yếu tố nguy cơ ít được hiểu rõ (ví dụ, giới tính nam).
Tăng huyết áp: yếu tố nguy cơ phổ biến nhất, ở 77 bệnh nhân
Tuổi già: tuổi trung bình là khoảng năm 60 tuổi
Giới tính nam: khoảng 2/3 bệnh nhân là nam. Nữ biểu hiện thường lớn tuổi hơn, có nhiều triệu chứng không điển hình, chẩn đoán muộn và tỷ lệ tử vong cao hơn
Hút thuốc
Tăng lipid máu
Xơ vữa động mạch
Phình động mạch chủ
Thuốc kích thích bao gồm cocaine, amphetamine
Các bệnh mô liên kết, cụ thể là hội chứng Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos, Turner và van động mạch chủ hai mảnh. Rối loạn di truyền chiếm khoảng 20 AD và cần được nghi ngờ ở những bệnh nhân dưới 40 tuổi có AD
Tiền sử gia đình bị bóc tách hoặc phình động mạch chủ ngực mà không có hội chứng xác định
Viêm hoặc nhiễm trùng động mạch chủ: viêm mạch máu lớn bao gồm Giant-cell, Takayasu, Behet;giang mai
Chấn thương do giảm tốc độ đột ngột (deceleration trauma)
Có thai
Sử dụng steroid mãn tính
Do thầy thuốc : AD là một biến chứng không phổ biến do các thiết bị đặt ở động mạch chủ hoặc phẫu thuật mạch máu
-------
6. Những dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng của bóc tách động mạch chủ là gì?
Đau ngực, lưng hoặc bụng khởi phát dữ dội, cấp là triệu chứng phổ biến nhất, được báo cáo ở hơn 90 bệnh nhân. Đau thường được mô tả là dữ dội hoặc như dao đâm; mô tả cổ điển về cảm giác đau như xé hoặc rách chỉ được báo cáo ở khoảng 25 bệnh nhân.
Tăng huyết áp, phổ biến hơn ở loại B (66) so với A (28)
Mạch yếu, phổ biến hơn ở Loại A (31) so với B (19)
Ngất, phổ biến hơn ở Loại A (19) so với B (3). Ngất liên quan đến nhánh mạch máu của não hoặc rối loạn chức năng tim (hở van động mạch chủ cấp, thiếu máu cục bộ cơ tim, hoặc chèn ép tim)
Khác biệt HA tâm thu ở các chi lớn hơn 20 mmHg
Dấu hiệu thần kinh khu trú, liên quan đến nhồi máu não, thiếu máu tủy sống,hoặc bệnh thần kinh thiếu máu cục bộ ngoại biên
Âm thổi mới liên quan đến hở van động mạch chủ
Tụt huyết áp / sốc liên quan đến rối loạn chức năng tim cấp (chèn ép tim, hở van động mạch chủ cấp, thiếu máu cục bộ cơ tim cấp), vỡ hoặc chèn ép lòng thật
-------
7. Chẩn đoán bóc tach động mạch chủ như thế nào ?
- Chẩn đoán AD yêu cầu hình ảnh. Chụp cắt lớp vi tính mạch máu (CTA) là phổ biến nhất được sử dụng trong chẩn đoán AD. CTA nhanh, không xâm lấn và có thể xác định vị trí của vết rách lớp áo trong, mức độ bóc tách, vỡ, kích thước lòng thật và lòng giả, các mạch máu bị ảnh hưởng, tràn dịch màng phổi và màng tim. CTA có độ nhạy và độ đặc hiệu là 100 đối với AD.
- Siêu âm tim qua thực quản (TEE) có độ nhạy tương đương (86 100) và độ đặc hiệu (90 100) và có thể được ưu tiên ở những bệnh nhân không ổn định. Hình 4 hình ảnh siêu âm tim qua thực quản của bóc tách Loại A lan rộng từ động mạch chủ lên đến động mạch chủ xuống. Siêu âm tim qua thành ngực cung cấp những góc nhìn hạn chế về động mạch chủ nhưng có thể hữu ích trong việc đánh giá nhanh chóng tại giường đối với hở van động mạch chủ cấp, tràn dịch màng ngoài tim, chèn ép tim. Chụp X quang ngực có thể cho thấy trung thất giãn rộng, nhưng đây không phải là một dấu hiệu đặc hiệu báo cáo chỉ 52 ở loại A và 39 ở loại B. Chụp cộng hưởng từ cũng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao đối với AD, nhưng hiếm khi được sử dụng trong bệnh cảnh cấp và phù hợp hơn để theo dõi lâu dài về tái tạo động mạch chủ sau AD.
Đánh giá khả năng hội chứng động mạch chủ cấp :
Lưu đồ chẩn đoán hình 5
--------
8. Các tình trạng khác có khả năng gây tử vong nên được chẩn đoán phân biệt ở bệnh nhân đau ngực hoặc đau lưng cấp là gì?
Hội chứng mạch vành cấp, thuyên tắc phổi, tràn khí màng phổi và thủng thực quản nên được xem xét. Phác đồ CT ba loại trừ đã được đề xuất để đánh giá đồng thời AD, bệnh động mạch vành và thuyên tắc phổi ở một bệnh nhân có biểu hiện đau ngực hoặc lưng cấp.
-------
9. Các biến chứng ngắn hạn và dài hạn của bóc tách động mạch chủ là gì?
Các hướng dẫn định nghĩa AD cấp là khoảng thời gian hai tuần sau khi bắt đầu các triệu chứng, bán cấp từ 2 đến 6 tuần và mãn tính kéo dài hơn 6 tuần.
Thiếu máu cục bộ ở cơ quan đích xảy ra khi vạt bóc tách làm tác dòng máu đến các cơ quan. Điều này có thể dẫn đến đột quỵ, liệt nửa người, thiếu máu cục bộ mạch vành, chi, thận và mạc treo. Thiếu máu cục bộ mạc treo là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân loại B.
Biến chứng tim xảy ra khi bóc tách liên quan đến gốc động mạch chủ, van, động mạch vành và màng ngoài tim, dẫn đến hở van động mạch chủ cấp (biến chứng tim phổ biến nhất), thiếu máu cục bộ cơ tim, tràn dịch màng ngoài tim / chèn ép và suy tim.
Tràn dịch màng phổi
Vỡ động mạch chủ
Phình mạch
------
10. Chỉ định phẩu thuật trong bóc tách động mạch chủ?
Tất cả các bệnh nhân có AD phải được đánh giá ngay lập tức bởi bác sĩ phẫu thuật tim.
1. Loại A. Bất kỳ sự bóc tách nào liên quan đến động mạch chủ lên đều cần phải phẫu thuật sửa khẩn cấp dưới hỗ trợ của phương pháp bắc cầu tim phổi. Tỷ lệ tử vong đối với bóc tách loại A được điều trị nội khoa là khoảng 50. Phẩu thuật động mạch chủ mở (open aortic replacement) có hoặc không thay van động mạch chủ là tiêu chuẩn vàng; Việc sửa chữa nội mạch của các bóc tách loại A hiện đang được nghiên cứu.
2. Loại B. Phẩu thuật khẩn cấp ngay được chỉ định đối với loại B nếu có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ các cơ quan đích, vỡ động mạch chủ, bóc tách lan rộng nhanh chóng hoặc phình động mạch, hoặc đau, tăng huyết áp kháng trị. Sửa chữa qua nội mạch được khuyến khích hơn phẩu thuật mở khi có thể.
3. Tụt huyết áp / sốc. Tụt huyết áp hoặc sốc ở bệnh nhân AD liên quan đến biến chứng tim cấp (chèn ép, hở van động mạch chủ nặng, hoặc thiếu máu cục bộ động mạch vành), tắc nghẽn lòng thật, hoặc vỡ, và cần được đánh giá phẫu thuật ngay lập tức.
Mặc dù tiêu chuẩn chăm sóc cho các trường hợp bóc tách loại B không biến chứng thường là điều trị nội khoa, hai thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng gần đây đã cho thấy lợi ích của việc sửa chữa nội mạch sớm ở các trường hợp bóc tách loại B không biến chứng trên tỷ lệ tử vong do động mạch chủ và tái cấu trúc động mạch chủ. Điều này đã khiến một số tác giả đề xuất rằng việc sửa chữa nội mạch sớm nên được xem xét trong xử trí các loại B không biến chứng.
-------
11. Xử trí ban đầu của một bệnh nhân bị bóc tách động mạch chủ cấp ra sao ?
- Nếu không có chỉ định phẫu thuật ngay, bệnh nhân nên được nhập viện ICU để theo dõi chặt chẽ huyết động và tưới máu cơ quan đích. Mục tiêu điều trị nội khoa ở AD là giảm sức căng thành động mạch chủ bằng cách kiểm soát chặt chẽ nhịp tim và huyết áp. Giảm sức căng thành làm giảm nguy cơ lan truyền bóc tách và vỡ. Tất cả bệnh nhân phải được đặt huyết áp động mạch để theo dõi huyết áp liên tục, đồng thời kiểm soát nhịp tim và huyết áp chặt chẽ bằng các thuốc đường tĩnh mạch. Các đường động mạch chi trên hai bên cần được xem xét, đặc biệt đối với các trường hợp loại A. Nếu có sự chênh lệch huyết áp giữa hai cánh tay, các thuốc phải điều chỉnh theo kết quả cao hơn. Thuốc chẹn beta tiêm tĩnh mạch là liệu pháp đầu tay và nên được điều chỉnh để đạt được mục tiêu nhịp tim dưới 60 và huyết áp tâm thu từ 100 đến 120 mm Hg. Thuốc chẹn kênh canxi nondihydropyridine (cụ thể là verapamil hoặc diltiazem) nên được sử dụng cho những bệnh nhân có chống chỉ định với thuốc chẹn bêta. Bệnh nhân hở van động mạch chủ cấp có thể không chịu được nhịp tim thấp hơn.
- Nếu không đạt được mục tiêu huyết áp tâm thu và kiểm soát nhịp tim, cần bổ sung thuốc giãn mạch đường tĩnh mạch; các lựa chọn bao gồm nitroprusside, nitroglycerin và nicardipine. Thuốc giãn mạch chỉ nên bắt đầu sau khi đã kiểm soát được nhịp tim; nếu không, có thể dẫn đến phản xạ nhịp tim nhanh. Kiểm soát cơn đau tốt, thường yêu cầu opioid tĩnh mạch, cũng sẽ giúp đạt được các mục tiêu huyết động.
- Trong mọi trường hợp, nên đặt các đường kim lớn và chuẩn bị sẵn các sản phẩm máu trong trường hợp phẫu thuật khẩn cấp hoặc vỡ động mạch chủ.
-------
12. Ngoài huyết động, những thông số nào khác cần được theo dõi chặt chẽ tại khoa hồi sức tích cực?
- Bằng chứng về tình trạng thiếu máu cục bộ ở cơ quan đích hoặc cơn đau ngày càng trầm trọng hơn có thể cho thấy sự tiến triển của quá trình bóc tách hoặc vỡ và yêu cầu can thiệp phẫu thuật hoặc chụp phim lại khẩn cấp. Tăng creatinine và lactate có liên quan đến chứng thiếu máu cục bộ ở thận và mạc treo. Cần lưu ý, sự gia tăng lactate thường liên quan đến thiếu máu cục bộ mạc treo, do đó điều quan trọng là phải theo dõi chặt chẽ các cơn đau bụng. Nên đặt một ống thông Foley để theo dõi sát lượng nước tiểu. Cần kiểm tra mạch đập ở tất cả các chi để theo dõi sự tưới máu các chi. Tình trạng tri giác thay đổi hoặc dấu thần kinh khu trú liên quan đến thiếu máu não hoặc tủy sống hoặc bệnh thần kinh ngoại biên do thiếu máu cục bộ.
--------
13. Xử trí lâu dài bệnh nhân bóc tách động mạch chủ ra sao ?
Bệnh nhân đã được chuyển sang các thuốc kiểm soát nhịp tim và huyết áp bằng đường uống và được theo dõi vài ngày trong ICU mà không có dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ quan đích, cần theo dõi chặt chẽ với bác sĩ phẫu thuật tim hoặc mạch máu. Điều trị nội khoa lâu dài bao gồm kiểm soát nhịp tim và huyết áp tích cực, liệu pháp hạ lipid máu, cai thuốc lá, và hình ảnh học để theo dõi tái cấu trúc động mạch chủ. Nhiều bệnh nhân bị bóc tách loại B điều trị nội khoa ban đầu, nhưng cũng sẽ cần can thiệp nội mạch hoặc phẩu thuật mở sửa phình mạch trong tương lai.
----------
Tài liệu tham khảo :
1. Brunkwall J, Kasprzak P, Verhoeven E, et al. Endovascular repair of acute uncomplicated aortic type B dissection promotes aortic remodeling: 1 year results of the ADSORB trial. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2014;48:285291.
2. Clough RE, Nienaber CA. Management of acute aortic syndrome. Nat Rev Cardiol. 2015;12:103114.
3. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, et al. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. J Am Coll Cardiol. 2010;55:e27e129.
4. Mussa FF, Horton JD, Moridzadeh R, et al. Acute aortic dissection and intramural hematoma: a systematic review. JAMA. 2016;316:754763.
5. Nienaber CA, Clough RE. Management of acute aortic dissection. Lancet. 2015;385:800811.
6. Nienaber CA, Fattori R, Mehta RH, et al. Gender-related differences in acute aortic dissection. Circulation. 2004;109: 30143021.
7. Nienaber CA, Kische S, Rousseau H, et al. Endovascular repair of type B aortic dissection: Long-term results of the randomized investigation of stent grafts in aortic dissection trial. Circ Cardiovasc Interv. 2013;6:407416.
8. Pape LA, Awais M, Woznicki EM, et al. Presentation, diagnosis, and outcomes of acute aortic dissection: 17-Year trends from the International Registry of Acute Aortic Dissection. J Am Coll Cardiol. 2015;66:350358.
9. Rogers IS, Banerji D, Siegel EL, et al. Usefulness of comprehensive cardiothoracic computed tomography in the evaluation of acute undifferentiated chest discomfort in the emergency department (CAPTURE). Am J Cardiol. 2011;107:643650
- Copy -