Y học thực hành Sắp tới Ad có dự định làm 1 chuyên đề dài về sỏi mật, đặc biệt là cắt gan trong sỏi mật, anh em nào...

 Sắp tới Ad có dự định làm 1 chuyên đề dài về sỏi mật, đặc biệt là cắt gan trong sỏi mật, anh em nào quan tâm chú ý tìm đọc nhé.
Sỏi mật là bệnh lý ngoại khoa thường gặp, cơ chế bệnh sinh phức tạp, có nhiều biến chứng nặng nề và điều trị khó khăn. Sỏi mật là sỏi hình thành ở trong đường dẫn mật, bao gồm có đường mật trong gan và ngoài gan. Ở các nước phát triển hay gặp là sỏi túi mật, thành phần cấu tạo là Cholesterol. Trái lại ở các nước nhiệt đới nói chung, Việt Nam nói riêng là chủ yếu sỏi đường mật chính, sỏi trong gan chiếm tỷ lệ cao.
Các bạn cùng ad tìm hiểu về nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh nhé.
Sỏi mật là một sỏi dị thể, trong đó có thành phần chủ yếu là Cholesterol, Bilirubinat, Carbonatcanxi, ngoài ra còn có một lượng nhỏ các chất Apatite, Protein, Palmitat Dựa theo thành phần cấu tạo sỏi được phân loại thành hai nhóm chính là sỏi cholesterol thường có màu vàng nhạt, mặt gồ ghề, cấu tạo bởi các tinh thể cholesterol xếp theo hình hường tâm( tỷ lệ cholesterol chiếm > 50 trọng lượng sỏi) và sỏi sắc tố thường có màu nâu hay đen, mặt nhẵn, dưới kính hiển vi điện tử có dạng kiến trúc phân lớp đồng tâm( tỷ lệ bilirubinat canxi chiếm > 50). Khi cả 2 loại trên đều 50 thì gọi là sỏi hỗn hợp.
a. Cơ chế tạo sỏi cholesterol.
Khi có sự quá bão hòa cholesterol trong dịch mật thì các phân tử cholesterol dư thừa có xu hướng tích tụ lại và tạo nên các tinh thể cholesterol ( còn gọi là hiện tượng tạo nhân). Từ những tinh thể nhỏ này, hiện tượng tích tụ lại tiếp tục, các tinh thể lớn hơn, khi có sự ứ trệ của túi mật và sự tăng tiết niêm dịch của túi mật sẽ dẫn tới hình thành sỏi. Ứ trệ và tăng tiết niêm dịch của túi mật chính là cầu nối giữa sự quá bão hòa cholesterol và sỏi túi mật.
b. Cơ chế tạo sỏi sắc tố mật.
-Do tan máu.
Trong các bệnh lý làm tăng phá hủy hồng cầu, tăng bilirubin tự do làm tăng bài tiết bilirubin trong dịch mật, mặt khác bilirubin không được biến đổi có hiệu quả thành bilirubin liên hợp ở gan. Lượng bilirubin tự do này sẽ liên hợp chất nhày túi mật, liên kết với calci tạo thành nhân cho sự ngưng tụ các phân tử sắc tố, dẫn tới tạo sỏi sắc tố đen.
-Do nhiễm khuẩn và ký sinh trùng.
Sỏi sắc tố nâu được hình thành do sự thủy phân bilirubin liên hợp dưới tác dụng của - glucuronidase của vi khuẩn khi xâm nhập vào hệ thống đường mật, gây viêm đường mật của E. Coli, Enterococcus( - glucuronidase ngoại sinh) hay - glucuronidase do tế bào biểu mô đường mật, túi mật, tế bào gan tiết ra dưới ảnh hưởng của sự gia tăng áp lực trong đường mật (- glucuronidase nội sinh). - glucuronidase phá hủy liên kết giữa bilirubin và acid glucuronic làm bilirubin bị ion hóa dưới dạng COO- Bilirubin COO, Bilirubin dưới dạng ion hóa sẽ kết hợp với Ca 2+ tạo nên bilirubinat canxi rồi lắng đọng tạo thành sỏi.
Nhiễm KST là một đặc điểm của sỏi mật ở vùng nhiệt đới nói chung và Việt Nam nói riêng, thường chủ yếu gặp giun đũa, có thể gặp sán lá gan nhỏ. Bình thường giun đũa giun đũa chỉ sống ở ruột non, môi trường kiềm và có nhiều thức ăn, chui vào đường mật khi độ toan dịch vị giảm. Nghiên cứu về mối tương quan nhân quả giữa giun đũa đường mật và sỏi mật ở bệnh viện Việt Đức trong 10 năm( 1970-1979), Nguyễn Thuyên đã chỉ ra rằng giun chui ống mật thực sự là nguyên nhân gây sỏi mật ở Việt Nam và chiếm 86.6 trong tất cả nguyên nhân gây sỏi mật.
1.3.2 Các yếu tố ảnh hưởng tới tạo sỏi.
+ Tuổi
Sỏi mật gặp nhiều ở lứa tuổi trên 50, đặc biệt ở tuổi 50-60, tỉ lệ sỏi mật rất cao tương ứng với tình trạng rối loạn chuyển hóa Cholesterol gặp nhiều nhất ở lứa tuổi này.
+ Giới
Trong hầu hết các nghiên cứu đều chỉ ra rằng sỏi mật gặp ở phụ nữ nhiều hơn nam giới. Ở phụ nữ dưới 30 tuổi, sỏi mật thường kết hợp với thai nghén và béo phì, ở người dùng thuốc tránh thai tỉ lệ sỏi mật cao gấp hai lần người khồn dùng thuốc. Sự khác nhau là do hormon, cụ thể là oestrogen làm tăng Cholesterol trong dịch mật và progesterol làm giảm khả năng co bóp của túi mật gây ứ trệ dịch mật trong túi mật, từ đó làm tăng nguy cơ tạo sỏi. Các receptor của oetrogen và progesterol đã được tìm thấy ở túi mật người.
+ Chế độ dinh dưỡng.
Chế độ dinh dưỡng giàu năng lượng ít chất xơ là yếu tố nguy cơ dẫn tới hình thành sỏi Cholesterol, đặc biệt ở người béo phì do tăng tổng hợp và bài tiết Cholesterol dẫn tới hiện tượng quá bão hòa Cholesterol trong dịch mật, hơn 50 người béo phì bị sỏi mật.
Ngược lại sỏi Bilirubin lại gặp nhiều hơn ở nhóm người có đời sống kinh tế thấp, mắc những bệnh ký sinh trùng như giun, sán đường mật
+ Yếu tố gen và chủng tộc.
Những người trong gia đình của bệnh nhân bị sỏi mật có tỉ lệ sỏi túi mật tăng cao, không kể tuổi, trọng lượng. Có sự khác biệt lớn về tỉ lệ sỏi mật theo địa dư và chủng tộc, điều này được giải thích là do yếu tố di truyền và thói quen dinh dưỡng có thể liên quan tới các nguy cơ tạo sỏi theo những phương thức phức tạp.
+ Yếu tố giải phẫu.
Các thay đổi giải phẫu đường mật gây ứ trệ dịch mật là nguyên nhân hình thành sỏi mật. Bệnh Caroli( giãn đường mật trong gan thành nang bẩm sinh) là nguyên nhân gây ra sỏi mật. Viêm chít hẹp đường mật là nguyên nhân quan trọng gây sỏi tái phát vì cản trở lưu thông dịch mật xuống tá tràng, dịch mật bị ứ trệ nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn lại gây viêm chít hẹp đường mật tạo thành một vòng xoắn bệnh lý trong quá trình tạo sỏi mật.
+ Các yếu tố khác.
Cắt hồi tràng làm phá vỡ chu trình ruột- gan của muối mật, làm giảm lượng muối mật và dẫn tới hình thành sỏi. Thuốc điều trị Cholestyramin kéo dài làm tăng lượng muối mật bị mất, làm giảm acid mật dẫn tới tạo sỏi. Clofibrat làm tăng bài tiết Cholesterol trong dịch mật và làm dịch mật trở nên dễ tạo sỏi. Điều trị oestrogen trong ung thư tiền liệt tuyến làm bão hòa Cholesterol trong dịch mật và làm phát triển sỏi mật. Clofibrat cũng làm gia tăng cholesterol trong dịch mật và làm tăng sỏi mật
Phần lớn mật có chứa một lượng rất nhỏ bilirubin tự do dưới dạng vết, trong hội chứng Gilbert có tăng dù là với một lượng nhỏ bilirubin tự do, tuy nhiên tần suất sỏi cholesterol cao hơn là sỏi sắc tố mật và sỏi cholesterol cũng thường có nhân